骨骼是持续进行“重建”的活组织，包含成骨细胞的骨形成与破骨细胞的骨吸收。两者平衡维持骨量稳定，失衡则导致骨质疏松——即骨吸收超过骨形成，骨强度下降。这一过程受多种激素精密调控。
1. 雌激素/雄激素
雌激素显著抑制破骨细胞活性。女性绝经后雌激素骤降，骨流失加速。雄激素对男性骨骼健康同样关键，性腺功能减退可致骨量下降。激素替代治疗需在医生评估后使用，并定期监测乳腺、心血管等风险。
2. 甲状旁腺激素（PTH）
血钙降低时PTH升高，促进破骨细胞溶骨释钙。长期高水平PTH导致骨松。目前已有PTH类似物（如特立帕肽）用于严重骨质疏松治疗，需在专科指导下短期应用，并注意监测血钙及骨转化指标。
3. 活性维生素D
促进肠钙吸收，辅助成骨。普通维生素D需经肝肾活化，肝肾功能不全者宜选用活性维生素D制剂（如骨化三醇）。补充期间应定期检测血钙、尿钙，避免高钙血症。
4. 皮质醇
长期使用糖皮质激素（如泼尼松）是继发性骨质疏松常见原因。如需长期使用，应尽早采取预防措施：补充钙剂与维生素D，必要时加用抗骨质疏松药物（如双膦酸盐类），并尽可能采用最低有效剂量。
用药安全提示
单纯补钙不足以防治骨质疏松，需结合维生素D促进吸收，并关注激素平衡。
抗骨松药物（如双膦酸盐、地舒单抗等）各有适用人群与禁忌，须经骨密度检查及风险评估后使用，并遵医嘱定期复查。
保持适量运动、均衡营养、避免烟酒，是药物干预的重要基础。
总之，骨骼健康离不开激素调控与科学防治的结合，合理用药、定期评估是关键。
*科普内容仅供参考，具体用药请遵医嘱
开滦总医院 骨科 赵鹏
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